有種病毒很狡猾，當(dāng)你身體無恙時它在冬眠，當(dāng)你免疫力下降的時候它就趁虛而入，在皮膚、口腔和眼睛等部位引起水泡、潰瘍等伴有劇痛的癥狀。而這一切都是由單純皰疹病毒（HSV）所引起的，包括1型（HSV-1）和2型（HSV-2）兩種。HSV-1可以通過看起來正常的口腔或皮膚傳播，傳播之后也基本不會引起不適的癥狀，而是會在周圍神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)細(xì)胞中蟄伏；HSV-2則主要通過性傳播，隱居在生殖道中。
據(jù)世界衛(wèi)生組織官網(wǎng)數(shù)據(jù)顯示，HSV-1已經(jīng)潛伏在全世界近70%的人體內(nèi)，其中50歲以下人群的感染人數(shù)在2016年就達到了37億。更令人無奈的是，皰疹病毒會在宿主外周神經(jīng)系統(tǒng)中終身潛伏，永遠無法根除。
HSV究竟是何方神圣？為何傳播范圍可以如此之廣呢？《Nature》近期刊發(fā)的文章“;Herpesviruses assimilatekinesin to produce motorized viral particles”為我們揭開了HSV的神秘面紗，揭示了該病毒進化出的分子機制，為開發(fā)預(yù)防針對單純皰疹病毒1型（HSV-1）和2型（HSV-2）的疫苗開辟了道路。
參與該研究的Greg Smith教授指出，病毒感染的目標(biāo)其實就是無限擴增并且不斷擴大感染范圍，達到這一目標(biāo)的首要條件是抵達細(xì)胞核，而這一過程又離不開細(xì)胞內(nèi)微管的參與。微管是細(xì)胞中存在的纖維結(jié)構(gòu)，可以輸送物質(zhì)并維持細(xì)胞形態(tài)。
光有微管這條鐵軌還不夠，病毒們還需要列車軌道上的引擎——驅(qū)動蛋白和動力蛋白。HSV-1能編碼一種特殊的蛋白pUL36，它能結(jié)合動力蛋白，并在初始感染期間促進病毒顆粒向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運。比如流感病毒在侵入上皮細(xì)胞后，就會帶上這兩個蛋白，來回地在微管上移動，直到接近細(xì)胞核的時候就入侵進去。
但是研究發(fā)現(xiàn)pUL36的雙向運輸和外周積累除了表明 PRV 蛋白會結(jié)合動力蛋白外，還招募了一個“重要合伙人”—驅(qū)動蛋白。在相關(guān)實驗中也直接證實了驅(qū)動蛋白存在的必要性：在病毒體產(chǎn)生和隨后的感染過程中都沒有驅(qū)動蛋白時，雖然產(chǎn)生了大量病毒粒子，但病毒顆粒多數(shù)會在中心體積聚，衣殼從中心體到細(xì)胞核的運輸明顯受損，因此這些病毒粒子傳播感染的能力較弱。
綜上所述，協(xié)助HSV感染的細(xì)胞蛋白分工明確。動力蛋白是將HSV-1從神經(jīng)軸突末端帶到神經(jīng)元中心，而驅(qū)動蛋白則是帶著病毒顆粒走向細(xì)胞核。
值得注意的是，驅(qū)動蛋白源自先前感染的上皮細(xì)胞而不是神經(jīng)元內(nèi)源性細(xì)胞，而被皰疹病毒pUL36蛋白“同化”的驅(qū)動蛋白通過將病毒顆粒從中心體穿梭到細(xì)胞核來促進所有細(xì)胞的感染。如此一來，HSV的傳染可謂是如虎添翼，看似低調(diào)的HSV做起事來卻一點也不低調(diào)。
這是發(fā)現(xiàn)病毒會利用細(xì)胞蛋白來完成一輪又一輪的感染，它們看起來是目前演化得很成功的病原體之一，主要研究者Caitlin Prgg博士表示，通過此次研究了解HSV病毒是如何實現(xiàn)這一令人難以置信的操作后，我們現(xiàn)在可以考慮如何奪走它們?nèi)肭稚窠?jīng)系統(tǒng)的能力。這對于研究其他病毒性感染以及開發(fā)相關(guān)預(yù)防性疫苗可以提供新的思路和方向。
