對于感染新冠病毒的患者來說，較
快給出的生理信號之一是嗅覺或味覺的喪失。現在，研究人員已經確定了人體內的一些基因變異可能是剝奪他們感覺器官功能的罪魁禍首。
1月17日有研究人員在Nature Genetics上發表了“The UGT2A1/UGT2A2 locus is associated withCOVID-19-related loss of smell or taste”的研究，揭示感染新冠后喪失嗅覺和味覺背后或是因為基因變異。該研究表明感染新冠的人與非感染人群相比，其4號染色體上發生基因變異使人失去嗅覺或味覺的可能性要高出11%。
在這項研究中，收集了超過100萬參與者的自我報告數據，通過要求參與者報告他們在感染COVID-19期間出現喪失嗅覺或味覺的癥狀，并將他們與未出現此癥狀的人群進行對比。
在所有個體中，69841人共中有47298人報告嗅覺或味覺喪失，占比68%，其中，女性比男性更有可能出現這種癥狀，并且有這種癥狀的人（平均年齡41歲）通常比沒有這種癥狀的人（平均年齡45歲）年輕。研究者們還分別在每個遺傳決定的血統組（在歐洲、拉丁裔、非裔美國人、東亞和南亞血統）內進行了全基因組關聯研究（GWAS，總樣本量為56373），數據顯示：嗅覺或味覺喪失率介于63%和70%之間。因此，正如預期的那樣，嗅覺或味覺的喪失在SARS-CoV-2檢測呈陽性的人中更為常見。
接著，研究者對23andMe數據庫中定義的大約1300種表型的索引SNP進行了全表型關聯研究。其中有兩種表型與嗅覺能力有關，一種與冰淇淋口味偏好有關，另一種與煙草使用有關。除此之外沒有發現任何與COVID-19癥狀、易感性或嚴重性有一定關聯的表型。
研究者們還發現，在關聯的150 kb內有四個基因（UGT2A1、UGT2A2、UGT2B4、SULT1B1），UGT2A1和UGT2A2是尿苷二磷酸糖基轉移酶家族的一部分，這些酶通過與葡萄糖醛酸結合來代謝親脂性底物。動物研究表明，這些在嗅覺上皮細胞中表達的酶參與消除進入鼻腔并與嗅覺受體結合的氣味。例如，氣味劑的葡萄糖醛酸化不能刺激嗅球，從而阻止氣味被大腦檢測到，這在功能上證明了以上基因產生的酶對氣味劑的影響。
另外，近期的證據表明，SARS-CoV-2進入并積聚在嗅覺支持細胞中與嗅覺神經元不同，這些細胞大量表達病毒進入蛋白血管緊張素轉換酶2（ACE2）和跨膜蛋白酶絲氨酸2并且在代謝和功能上與嗅覺神經元和氣味信號轉導相關（通過內吞氣味結合蛋白復合物、解毒、維持成熟嗅覺受體神經元的纖毛和維持上皮完整性來處理氣味）。也有人提出，當這些基本功能被破壞時會導致嗅覺受損。
UGT2A1和UGT2A2如何是否參與上述過程尚不清楚，但這些基因可能在受感染細胞的生理學中發揮作用，并導致嗅覺能力喪失。
值得注意的是，本研究中發現的變異似乎也與個人嗅覺能力有關，這可能表明那些對于嗅覺或味覺高度敏感的人來說更容易發覺因SARS-CoV-2感染而導致這些感官的喪失。
