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Science子刊:免疫細胞的新發(fā)現(xiàn)可以改進疫苗設(shè)計


  市場動態(tài)     |      2022-12-20
摘要:羅格斯大學(xué)這項研究可能有助于提高疫苗的效力,并對抗一些自身免疫性疾病。
人們對免疫系統(tǒng)記憶被擊敗的致病細菌并避免重復(fù)感染的能力仍然知之甚少,但發(fā)表在《Science Immunology 》雜志上的一項新研究澄清了這一問題的一個重要方面。
一項新研究澄清了免疫系統(tǒng)記憶被擊敗的致病細菌并避免重復(fù)感染的能力的一個重要方面
圖1  一項新研究澄清了免疫系統(tǒng)記憶被擊敗的致病細菌并避免重復(fù)感染的能力的一個重要方面(圖源:[1])
羅格斯大學(xué)(Rutgers University)的研究人員利用特殊培育的小鼠來區(qū)分兩種免疫細胞的作用,這兩種免疫細胞被稱為組織駐留記憶T細胞(Trm細胞),它們可以防止感染和癌癥。他們的工作可能有助于提高疫苗的效力,并對抗各種自身免疫性疾病。
羅格斯新澤西醫(yī)學(xué)院助理教授、該研究的資深作者Tessa Bergsbaken說:“了解每種Trm細胞類型的功能,使我們能夠配制出產(chǎn)生最有效類型的Trm細胞來對抗特定感染的疫苗,我們之前的工作表明,我們可以修改疫苗來改變這兩種細胞類型的平衡。Trm細胞并不總是有益的。某些自身免疫性疾病可以由Trm細胞驅(qū)動,我們認為我們所了解的也將幫助我們發(fā)現(xiàn)這些細胞是如何與我們作對的。”
每一次新的感染都會促使免疫系統(tǒng)產(chǎn)生定制的T細胞(一種白細胞)來保護自己。斗爭結(jié)束后,免疫系統(tǒng)繼續(xù)產(chǎn)生同樣的T細胞(盡管數(shù)量要少得多),以防入侵者卷土重來。
YopE TCR轉(zhuǎn)基因T細胞的特性。
圖2 YopE TCR轉(zhuǎn)基因T細胞的特性。(圖源:[1])
許多T細胞在全身循環(huán),“尋找”它們應(yīng)該保護的抗原,但Trm細胞附著在隔離組織中,將身體與外界隔離開來:皮膚、眼睛、鼻腔和整個消化道。先前的研究揭示了Trm細胞的各種亞型,主要由CD103和CD69這兩種特定蛋白的表達來區(qū)分。然而,Trm亞型之間的功能差異仍然是一個謎。
在這項研究中,研究人員設(shè)計了小鼠,使它們能夠標記CD103+ Trm細胞,這些細胞是針對一種常見的細菌感染——假結(jié)核耶爾森氏菌產(chǎn)生的。這反過來又使他們能夠區(qū)分CD103+細胞對再感染的反應(yīng)與CD103- Trm細胞的反應(yīng)。
在二次感染期間不會發(fā)生記憶T細胞在腸道中的非特異性募集
圖3 在二次感染期間不會發(fā)生記憶T細胞在腸道中的非特異性募集(圖源:[1])
他們發(fā)現(xiàn)CD103+細胞在再次感染后不會繁殖,也不會直接攻擊入侵者。相反,是CD103細胞在再次感染時繁殖并攻擊細菌。
Bergsbaken說:“我們看到的本質(zhì)上是這兩種不同細胞之間的分工,但CD103- Trm細胞發(fā)揮了更重要的作用。在最初的感染或接種疫苗期間產(chǎn)生更多數(shù)量的CD103- Trm細胞可能會更好地防止后續(xù)感染。”
參考資料:
[1] CD103 fate mapping reveals that intestinal CD103? tissue-resident memory T cells are the primary responders to secondary infection

 

摘要:羅格斯大學(xué)這項研究可能有助于提高疫苗的效力,并對抗一些自身免疫性疾病。
人們對免疫系統(tǒng)記憶被擊敗的致病細菌并避免重復(fù)感染的能力仍然知之甚少,但發(fā)表在《Science Immunology 》雜志上的一項新研究澄清了這一問題的一個重要方面。
一項新研究澄清了免疫系統(tǒng)記憶被擊敗的致病細菌并避免重復(fù)感染的能力的一個重要方面
圖1  一項新研究澄清了免疫系統(tǒng)記憶被擊敗的致病細菌并避免重復(fù)感染的能力的一個重要方面(圖源:[1])
羅格斯大學(xué)(Rutgers University)的研究人員利用特殊培育的小鼠來區(qū)分兩種免疫細胞的作用,這兩種免疫細胞被稱為組織駐留記憶T細胞(Trm細胞),它們可以防止感染和癌癥。他們的工作可能有助于提高疫苗的效力,并對抗各種自身免疫性疾病。
羅格斯新澤西醫(yī)學(xué)院助理教授、該研究的資深作者Tessa Bergsbaken說:“了解每種Trm細胞類型的功能,使我們能夠配制出產(chǎn)生最有效類型的Trm細胞來對抗特定感染的疫苗,我們之前的工作表明,我們可以修改疫苗來改變這兩種細胞類型的平衡。Trm細胞并不總是有益的。某些自身免疫性疾病可以由Trm細胞驅(qū)動,我們認為我們所了解的也將幫助我們發(fā)現(xiàn)這些細胞是如何與我們作對的。”
每一次新的感染都會促使免疫系統(tǒng)產(chǎn)生定制的T細胞(一種白細胞)來保護自己。斗爭結(jié)束后,免疫系統(tǒng)繼續(xù)產(chǎn)生同樣的T細胞(盡管數(shù)量要少得多),以防入侵者卷土重來。
YopE TCR轉(zhuǎn)基因T細胞的特性。
圖2 YopE TCR轉(zhuǎn)基因T細胞的特性。(圖源:[1])
許多T細胞在全身循環(huán),“尋找”它們應(yīng)該保護的抗原,但Trm細胞附著在隔離組織中,將身體與外界隔離開來:皮膚、眼睛、鼻腔和整個消化道。先前的研究揭示了Trm細胞的各種亞型,主要由CD103和CD69這兩種特定蛋白的表達來區(qū)分。然而,Trm亞型之間的功能差異仍然是一個謎。
在這項研究中,研究人員設(shè)計了小鼠,使它們能夠標記CD103+ Trm細胞,這些細胞是針對一種常見的細菌感染——假結(jié)核耶爾森氏菌產(chǎn)生的。這反過來又使他們能夠區(qū)分CD103+細胞對再感染的反應(yīng)與CD103- Trm細胞的反應(yīng)。
在二次感染期間不會發(fā)生記憶T細胞在腸道中的非特異性募集
圖3 在二次感染期間不會發(fā)生記憶T細胞在腸道中的非特異性募集(圖源:[1])
他們發(fā)現(xiàn)CD103+細胞在再次感染后不會繁殖,也不會直接攻擊入侵者。相反,是CD103細胞在再次感染時繁殖并攻擊細菌。
Bergsbaken說:“我們看到的本質(zhì)上是這兩種不同細胞之間的分工,但CD103- Trm細胞發(fā)揮了更重要的作用。在最初的感染或接種疫苗期間產(chǎn)生更多數(shù)量的CD103- Trm細胞可能會更好地防止后續(xù)感染。”
參考資料:
[1] CD103 fate mapping reveals that intestinal CD103? tissue-resident memory T cells are the primary responders to secondary infection