摘要：糖唾液酸構成了腸道保護性黏液層的一部分，為腸道中的致病細菌提供了燃料。
英屬哥倫比亞大學(UBC)和卑詩省兒童醫院的研究人員進行的一項新研究表明，糖唾液酸構成了腸道保護性黏液層的一部分，為腸道中的致病細菌提供了燃料。
發表在《美國國家科學院院刊》(PNAS)上的研究結果表明，腸道細菌感染和一系列與腸道細菌有關的慢性疾病，包括炎癥性腸病(IBD)、乳糜瀉、腸易激綜合征和短腸綜合征，都有可能成為治療目標。
圖1 研究表明，腸道細菌感染和一系列與腸道細菌有關的慢性疾病都有可能成為治療目標
哥倫比亞大學兒科教授、不列顛哥倫比亞省兒童醫院研究員 Bruce Vallance博士說:“細菌需要在我們的腸道中找到一個地方來扎根、建立和擴張，然后它們需要克服通常保護我們腸道的所有不同防御?！薄霸谖磥?，我們可能會瞄準這種糖，或者病原體如何感知它，以預防臨床上重要的疾病?！?/div>
圖2 檸檬酸桿菌存在于結腸粘液中并分解代謝唾液酸
像IBD這樣的炎癥性疾病在兒童中呈上升趨勢，由于他們的免疫系統不成熟，孩子們更容易受到腸道細菌感染。valance博士和他的團隊，包括第一作者、UBC研究生梁喬初和UBC研究助理俞洪兵博士，試圖了解是什么使這些細菌病原體在我們的腸道內生存和擴張。
在這項研究中，研究人員檢查了嚙齒檸檬酸桿菌，這是一種用于模擬人類大腸桿菌感染的小鼠腸道細菌病原體。研究小組發現，這種細菌含有與唾液酸消耗有關的基因，當這些基因被去除時，細菌的生長就會受到損害。
圖2 檸檬酸桿菌存在于結腸粘液中并分解代謝唾液酸
進一步的研究表明，在攝入糖后，細菌產生了兩種特殊的毒力蛋白，幫助細菌穿過結腸黏液層，粘在下面的上皮細胞上。研究結果揭示了細菌如何隨著時間的推移而變化，實際上會使疾病惡化。
Vallance博士說:“你從IBD開始，你的微生物發生變化，它們開始進入你腸道的細胞，引起更多的炎癥，這可能是IBD變成慢性的原因之一?！薄疤囟ǖ臓I養物質，如唾液酸或其他糖，可能是他們的致命弱點，因為你可以把它們作為清除腸道危險細菌的目標?！?/div>
圖3 NanT是大多數革蘭氏陰性菌中主要的唾液酸轉運蛋白
圖1 研究表明，腸道細菌感染和一系列與腸道細菌有關的慢性疾病都有可能成為治療目標
圖2 檸檬酸桿菌存在于結腸粘液中并分解代謝唾液酸
研究團隊現在正在研究腸道中其他糖在喂養致病菌方面可能發揮的作用。他們也在尋找常駐的有益細菌(益生菌)，這些細菌可以與危險細菌競爭，從它們身上偷走糖。
他們還計劃探索常駐細菌和致病菌之間潛在的相互作用。致病菌不能自己接觸到糖，因此，一些通常無害的常駐細菌必須充當幫兇。
圖3 NanT是大多數革蘭氏陰性菌中主要的唾液酸轉運蛋白
他解釋說:“基本上，這些同謀從粘液中切斷糖，然后它們把糖交給危險的細菌，或者危險的細菌想出了從它們那里偷走糖的方法?！?/div>
更好地了解這些相互作用可能會提供阻止致病菌的新方法，Vallance博士說，這是迫切需要的。
“在過去，我們的祖先經常受到危險細菌的攻擊，”Vallance博士說。“隨著越來越多的細菌出現抗生素耐藥性，這些細菌感染將再次成為一個日益嚴重的問題。沒有新的抗生素，我們需要想出新的方法來對抗這些細菌，比如讓它們挨餓。”
這項研究由加拿大衛生研究項目資助機構和加拿大克羅恩病和結腸炎資助。
參考資料：
[1] Sialic acid plays a pivotal role in licencing Citrobacter rodentium's transition from the intestinal lumen to a mucosal adherent niche
摘要：糖唾液酸構成了腸道保護性黏液層的一部分，為腸道中的致病細菌提供了燃料。
英屬哥倫比亞大學(UBC)和卑詩省兒童醫院的研究人員進行的一項新研究表明，糖唾液酸構成了腸道保護性黏液層的一部分，為腸道中的致病細菌提供了燃料。
發表在《美國國家科學院院刊》(PNAS)上的研究結果表明，腸道細菌感染和一系列與腸道細菌有關的慢性疾病，包括炎癥性腸病(IBD)、乳糜瀉、腸易激綜合征和短腸綜合征，都有可能成為治療目標。
圖1 研究表明，腸道細菌感染和一系列與腸道細菌有關的慢性疾病都有可能成為治療目標
哥倫比亞大學兒科教授、不列顛哥倫比亞省兒童醫院研究員 Bruce Vallance博士說:“細菌需要在我們的腸道中找到一個地方來扎根、建立和擴張，然后它們需要克服通常保護我們腸道的所有不同防御?！薄霸谖磥?，我們可能會瞄準這種糖，或者病原體如何感知它，以預防臨床上重要的疾病。”
像IBD這樣的炎癥性疾病在兒童中呈上升趨勢，由于他們的免疫系統不成熟，孩子們更容易受到腸道細菌感染。valance博士和他的團隊，包括第一作者、UBC研究生梁喬初和UBC研究助理俞洪兵博士，試圖了解是什么使這些細菌病原體在我們的腸道內生存和擴張。
在這項研究中，研究人員檢查了嚙齒檸檬酸桿菌，這是一種用于模擬人類大腸桿菌感染的小鼠腸道細菌病原體。研究小組發現，這種細菌含有與唾液酸消耗有關的基因，當這些基因被去除時，細菌的生長就會受到損害。
圖2 檸檬酸桿菌存在于結腸粘液中并分解代謝唾液酸
進一步的研究表明，在攝入糖后，細菌產生了兩種特殊的毒力蛋白，幫助細菌穿過結腸黏液層，粘在下面的上皮細胞上。研究結果揭示了細菌如何隨著時間的推移而變化，實際上會使疾病惡化。
Vallance博士說:“你從IBD開始，你的微生物發生變化，它們開始進入你腸道的細胞，引起更多的炎癥，這可能是IBD變成慢性的原因之一?！薄疤囟ǖ臓I養物質，如唾液酸或其他糖，可能是他們的致命弱點，因為你可以把它們作為清除腸道危險細菌的目標?！?/div>
圖3 NanT是大多數革蘭氏陰性菌中主要的唾液酸轉運蛋白
研究團隊現在正在研究腸道中其他糖在喂養致病菌方面可能發揮的作用。他們也在尋找常駐的有益細菌(益生菌)，這些細菌可以與危險細菌競爭，從它們身上偷走糖。
他們還計劃探索常駐細菌和致病菌之間潛在的相互作用。致病菌不能自己接觸到糖，因此，一些通常無害的常駐細菌必須充當幫兇。
圖3 NanT是大多數革蘭氏陰性菌中主要的唾液酸轉運蛋白
他解釋說:“基本上，這些同謀從粘液中切斷糖，然后它們把糖交給危險的細菌，或者危險的細菌想出了從它們那里偷走糖的方法。”
更好地了解這些相互作用可能會提供阻止致病菌的新方法，Vallance博士說，這是迫切需要的。
“在過去，我們的祖先經常受到危險細菌的攻擊，”Vallance博士說?！半S著越來越多的細菌出現抗生素耐藥性，這些細菌感染將再次成為一個日益嚴重的問題。沒有新的抗生素，我們需要想出新的方法來對抗這些細菌，比如讓它們挨餓?！?/div>
這項研究由加拿大衛生研究項目資助機構和加拿大克羅恩病和結腸炎資助。
參考資料：
[1] Sialic acid plays a pivotal role in licencing Citrobacter rodentium's transition from the intestinal lumen to a mucosal adherent niche
