日本岡山大學(xué)的Yosuke Togashi教授領(lǐng)導(dǎo)的研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)了癌癥免疫逃避中線粒體功能障礙的新見解。研究小組確定了線粒體轉(zhuǎn)移是免疫逃避的關(guān)鍵機(jī)制。這項(xiàng)研究于2025年1月22日在線發(fā)表在《Nature》雜志上。
《Nature Medicine》可溶性 tau 聚集體的新發(fā)現(xiàn)
來自瑞典哥德堡大學(xué)薩爾格倫斯卡學(xué)院精神病學(xué)和神經(jīng)化學(xué)系等多個(gè)單位的研究人員在國際知名期刊《Nature Medicine》上發(fā)表了題為“Phospho-tau serine-262 and serine-356 as biomarkers of pre-tangle soluble tau assemblies in Alzheimer’s disease”的論文。該研究在阿爾茨海默病（Alzheimer's Disease, AD）領(lǐng)域具有里程碑意義，為深入理解 AD 早期病理機(jī)制、開發(fā)新型診斷方法和治
展會(huì)預(yù)告|西寶生物邀您入局，南京SBC上玩轉(zhuǎn)合成生物學(xué)
第三屆合成生物學(xué)產(chǎn)業(yè)博覽會(huì)（SBC），馬上就要在南京揚(yáng)子江國際會(huì)議中心閃亮開場(chǎng)啦！2025年3月30日-31日，這可是一場(chǎng)把前沿科技創(chuàng)新成果當(dāng)“小零食”，任您隨意品嘗的奇妙之旅，各路行業(yè)大神也會(huì)齊聚于此，想想都超激動(dòng)！
《NBE》小環(huán)狀RNA疫苗：癌癥免疫治療的新曙光
研究人員在國際知名期刊《Nature Biomedical Engineering》上發(fā)表了一篇題為“Small circular RNAs as vaccines for cancer immunotherapy”的論文。該研究在癌癥免疫治療領(lǐng)域取得了突破性進(jìn)展，為開發(fā)新型癌癥疫苗提供了重要的理論依據(jù)和技術(shù)支持。這一成果不僅展示了小環(huán)狀RNA（circRNA）在癌癥治療中的巨大潛力，還為未來癌癥疫苗的研發(fā)提供了新的思路和方向
Science重要發(fā)現(xiàn)：逆轉(zhuǎn)線粒體損傷也許能讓糖尿病患者恢復(fù)控糖能力！
一些研究表明，糖尿病患者產(chǎn)生胰島素的胰腺β細(xì)胞線粒體異常，無法產(chǎn)生能量。然而，這些研究無法解釋為什么細(xì)胞會(huì)有這種行為。在《科學(xué)》雜志上發(fā)表的一項(xiàng)研究中，密歇根大學(xué)的研究人員用小鼠證明，功能失調(diào)的線粒體會(huì)引發(fā)一種影響β細(xì)胞成熟和功能的反應(yīng)。
《Nature》免疫系統(tǒng)“自毀”：GZMK激活補(bǔ)體引發(fā)炎癥的全新機(jī)制
麻省總醫(yī)院布里格姆的研究人員發(fā)現(xiàn)，一種名為顆粒酶 K（GZMK）的蛋白質(zhì)會(huì)通過激活補(bǔ)體系統(tǒng)來攻擊我們自身的組織，從而導(dǎo)致組織損傷和炎癥。
轉(zhuǎn)染試劑小白入門指南
轉(zhuǎn)染試劑在基因治療中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。用于將外源基因?qū)氲侥繕?biāo)細(xì)胞中。這些試劑經(jīng)過精心優(yōu)化以確保基因能夠準(zhǔn)確地定位到細(xì)胞內(nèi)的特定位置，并穩(wěn)定地表達(dá)所需的蛋白質(zhì)。
Science：科學(xué)家完成了有史以來最復(fù)雜的人類細(xì)胞系工程！
來自威康桑格研究所、倫敦帝國理工學(xué)院、美國哈佛大學(xué)的研究人員及其合作者利用CRISPR prime editing技術(shù)在細(xì)胞系中創(chuàng)建了多個(gè)版本的人類基因組，每個(gè)版本都有不同的結(jié)構(gòu)變化。通過基因組測(cè)序，他們能夠分析這些結(jié)構(gòu)變異對(duì)細(xì)胞存活的遺傳影響。
布魯頓酪氨酸激酶抑制使BCL10功能獲得突變體驅(qū)動(dòng)的多藥耐藥DLBCL腫瘤對(duì)venetoclax重新敏感
B 細(xì)胞受體（BCR）下游信號(hào)傳導(dǎo)在 DLBCL 進(jìn)展中起著關(guān)鍵作用，尤其是活化 B 細(xì)胞（ABC）起源的腫瘤，需要 CARD11 - BCL10 - MALT1（CBM）復(fù)合物激活 NF - κB。在 DLBCL 中，存在眾多導(dǎo)致 CBM 激活的基因組改變，然而，突變和信號(hào)傳導(dǎo)的異質(zhì)性阻礙了靶向信號(hào)抑制劑在 DLBCL 治療中的應(yīng)用。
