腸道炎癥通過菌群特異性CD4+ T細胞介導神經炎癥的機制研究

腸道炎癥通過菌群特異性CD4+ T細胞介導神經炎癥的機制研究

來自國際團隊的研究人員針對腸道菌群如何引發中樞神經系統(CNS)炎癥這一科學難題,通過小鼠模型揭示了失調的CD4+ Tcomm細胞從腸道浸潤至CNS的核心機制。

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單細胞多組學解析大B細胞淋巴瘤微環境原型及其臨床關聯性

單細胞多組學解析大B細胞淋巴瘤微環境原型及其臨床關聯性

研究采用單細胞核多組學測序(snMultiome)技術,對232例LBCL樣本(包括217例腫瘤和15例對照)進行RNA-seq和ATAC-seq聯合分析,構建了迄今最全面的LBCL微環境圖譜。研究團隊通過非負矩陣分解(NMF)聚類,首次定義了三種微環境原型(LymphoMAPs),并揭示了它們與分子特征、細胞互作和臨床預后的深度關聯。

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Nature子刊:ecDNA助力膠質瘤細胞適應微環境

Nature子刊:ecDNA助力膠質瘤細胞適應微環境

南加州大學和希望之城醫療中心的研究人員近日首次發現,對染色體附近的遺傳物質進行特征分析,可以預測突變的致癌基因如何重塑DNA并改變腫瘤微環境。染色體外的微小DNA分子一度被忽視,但過去十年的研究表明,這些被稱為染色體外DNA(ecDNA)的環狀結構能夠促進癌癥發展。

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單細胞多組學揭示FABP1+ 腎細胞癌通過脂肪酸重編程激活PLG-PLAT軸驅動腫瘤血管生成

單細胞多組學揭示FABP1+ 腎細胞癌通過脂肪酸重編程激活PLG-PLAT軸驅動腫瘤血管生成

福建醫科大學附屬第一醫院的研究團隊在《Molecular Cancer》發表創新性研究,通過單細胞多組學技術結合功能實驗,首次揭示FABP1+腫瘤亞群通過PLG-PLAT信號軸促進血管生成的分子機制。

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減緩阿爾茨海默病進展,幽門桿菌有妙招

減緩阿爾茨海默病進展,幽門桿菌有妙招

幽門螺桿菌的一種蛋白質已被證明可以阻斷有害蛋白質聚集體的形成,這種蛋白質聚集體被稱為淀粉樣蛋白,與阿爾茨海默氏癥、帕金森氏癥和2型糖尿病等疾病以及細菌感染有關。這是發表在《Science Advances》雜志上的一項新研究的結果。

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硫酸化糖胺聚糖介導的脂蛋白攝?。耗[瘤抵抗鐵死亡的關鍵機制

硫酸化糖胺聚糖介導的脂蛋白攝?。耗[瘤抵抗鐵死亡的關鍵機制

為解決腫瘤如何利用外源脂質抵抗鐵死亡的科學問題,研究人員通過功能遺傳篩選發現,依賴硫酸化糖胺聚糖(GAGs)的脂蛋白攝取是癌癥鐵死亡敏感性的核心調控因素。

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Nature Medicine:首次發現線粒體突變與免疫治療耐藥性相關

Nature Medicine:首次發現線粒體突變與免疫治療耐藥性相關

對于部分患有侵襲性黑色素瘤的患者,免疫檢查點阻斷(ICB)療法有望實現長期緩解。然而,盡管部分患者的應答狀況良好,但其他患者對ICB療法存在耐藥性。研究團隊揭示了遺傳因素在這一過程中的作用,而答案出人意料地藏在線粒體中。這項研究成果于6月5日發表在《Nature Medicine》雜志上。

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Molecular Cell:DNA修復系統中的“隱藏玩家”——Nup98

Molecular Cell:DNA修復系統中的“隱藏玩家”——Nup98

近日,南加州大學領導的研究團隊發現,長期以來被認為協助分子進出細胞核的蛋白質Nup98還扮演著另一個令人驚訝的角色:指導細胞進行精心修復,并降低可能導致癌癥的遺傳錯誤風險。這項研究結果于6月5日發表在《Molecular Cell》雜志上。

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驅動重組蛋白、疫苗與CGT生產的無血清/低血清培養基

驅動重組蛋白、疫苗與CGT生產的無血清/低血清培養基

疫苗培養基作為人 / 獸用疫苗生產的關鍵基礎,其性能直接影響疫苗的產量與質量。其中,Vero細胞培養基、MDCK細胞培養基、BHK-21 細胞培養基等多款培養基表現尤為突出。

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