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杰克遜實驗室(JAX)的研究人員現在發現，已知會增加一個人患糖尿病風險的DNA序列變化與胰腺細胞處理兩種不同分子壓力的能力有關。在有這些DNA變化的人身上，胰腺中產生胰島素的細胞在暴露于壓力和炎癥時可能更容易衰竭或死亡。

威爾康奈爾醫學院和紐約基因組中心的研究人員領導的一項研究揭示了膀胱癌的起源和發展過程，這是前所未有的。研究人員發現，使正常細胞和癌細胞的DNA發生突變的抗病毒酶是早期膀胱癌發展的關鍵促進因素，而標準化療也是突變的一個有力來源。研究人員還發現，腫瘤細胞中異常環狀DNA結構中過度活躍的基因會導致膀胱癌對治療產生耐藥性。這些發現是對膀胱癌生物學的新見解，并為這種難以治療的癌癥提供了新的治療策略。

圣裘德兒童研究醫院的科學家們研究了真核基因組編輯蛋白Fanzors的進化歷程。利用低溫電子顯微鏡(cryo-EM)，研究人員深入了解了Fanzor2與其他rna引導核酸酶的結構差異，為未來的蛋白質工程工作提出了一個框架。研究結果發表在今天的《自然結構與分子生物學》雜志上。

卡羅林斯卡學院發表在《科學轉化醫學》雜志上的一項新研究表明，2型糖尿病患者肌肉中分解和轉化肌酸的蛋白質水平較低。這會導致細胞的“發電站”——線粒體的功能受損。

在LMU大學醫院乳房中心主任Nadia Harbeck教授的共同領導下，一個國際研究小組在臨床試驗中測試了一種新藥曲妥珠單抗德魯西替康。“效果很好，”腫瘤學家報告說。根據迄今為止的研究結果，生存時間大大增加。試驗結果發表在《自然醫學》雜志上。

北卡羅來納大學醫學院微生物學和免疫學教授Gianpietro Dotti醫學博士，和Xin Zhou博士，及其同事報告說，CAR-自然殺傷T細胞(CAR-NKT)利用多模式方法，結合直接殺傷腫瘤細胞、腫瘤微環境重編程和促進全身免疫反應，在腫瘤中創造更免疫原性的環境。

在一項新的研究中，耶魯大學的研究人員發現了兩種在這種調節中發揮作用的蛋白質，PPP2R3C，MAP3K1，從而揭示了中心體相關疾病，并揭示了潛在的治療目標。

麥克馬斯特大學的研究人員發現，亨廷頓舞蹈癥患者體內突變的蛋白質不能像預期的那樣修復DNA，從而影響了腦細胞自愈的能力。這項研究于2024年9月27日發表在美國國家科學院院刊上，發現亨廷頓蛋白有助于產生對修復DNA損傷很重要的特殊分子。這些分子被稱為Poly [ADP-ribose]，聚集在受損的DNA周圍，像一張網一樣，吸引修復過程所需的所有因素。

最近，科學家們在《自然》雜志上發表的一項研究中，揭示了腸道細菌與宿主免疫系統之間一種前所未知的相互作用。研究指出，腸道細菌不僅能影響免疫系統的功能，而且某些細菌還能降解免疫球蛋白A（IgA），這種機制在腸道微生物研究中尚屬首次發現。